Ուղեղի բջիջների վնասն ավելի մեծ է COVID-19-ով հիվանդների մոտ, քան Ալցհեյմերի հիվանդների մոտ.

Կարևորն այն է, որ ընթացիկ զեկույցը, որը հրապարակվել է առցանց հունվարի 13-ին, Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association-ում, անցկացվել է համաճարակի սկզբից երկու ամիս առաջ (2020 թվականի մարտ-մայիս): Ցանկացած որոշում, թե արդյոք COVID-19-ով հիվանդները ապագա Ալցհեյմերի հիվանդության ռիսկի են ենթարկվում, թե փոխարենը ժամանակի ընթացքում ապաքինվում են, պետք է սպասել երկարատև ուսումնասիրությունների արդյունքներին:

NYU Grossman School of Medicine-ի հետազոտողների գլխավորությամբ՝ նոր հետազոտությունը հայտնաբերել է ուղեղի վնասվածքի յոթ մարկերների (նեյրոդեգեներացիա) ավելի բարձր մակարդակներ COVID-19-ով նյարդաբանական ախտանիշներ ունեցող հիվանդների մոտ, քան առանց նրանց, և շատ ավելի բարձր մակարդակ հիվանդանոցում մահացած հիվանդների մոտ, քան դուրս գրվածների ու տուն ուղարկվածների մեջ։

Երկրորդ վերլուծությունը ցույց է տվել, որ COVID-19-ով հոսպիտալացված հիվանդների վնասի մարկերների ենթախումբը կարճաժամկետ կտրվածքով զգալիորեն ավելի բարձր է եղել, քան Ալցհեյմերի հիվանդությամբ ախտորոշված ​​հիվանդների մոտ, և մեկ դեպքում ավելի քան երկու անգամ ավելի բարձր: 

«Մեր բացահայտումները ցույց են տալիս, որ COVID-19-ի համար հոսպիտալացված հիվանդները և հատկապես նրանց մոտ, ովքեր իրենց սուր վարակի ժամանակ նյարդաբանական ախտանիշներ են զգում, կարող են ունենալ ուղեղի վնասվածքի մարկերների մակարդակներ, որոնք նույնքան բարձր կամ ավելի բարձր են, քան Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ»: ասում է գլխավոր հեղինակ Ջենիֆեր Ա. Ֆրոնտերան, բ.գ.դ., NYU Langone Health-ի նյարդաբանության ամբիոնի պրոֆեսոր: 

Ուսումնասիրության կառուցվածք/մանրամասներ                                                    

Ընթացիկ ուսումնասիրությունը հայտնաբերել է 251 հիվանդի, ովքեր, թեև միջինում 71 տարեկան էին, մինչ COVID-19-ի պատճառով հոսպիտալացվելը չունեին ճանաչողական անկման կամ տկարամտության ախտանիշ կամ ախտանիշ: Այս հիվանդներին այնուհետև բաժանել են խմբերի՝ նյարդաբանական ախտանիշներով և առանց նրանց COVID-19-ի սուր վարակի ժամանակ, երբ հիվանդները կամ ապաքինվել են և դուրս են գրվել կամ մահացել:

Հետազոտական ​​թիմը նաև, որտեղ հնարավոր էր, համեմատեց մարկերների մակարդակները COVID-19 խմբում NYU Ալցհեյմերի հիվանդության հետազոտական ​​կենտրոնի (ADRC) Clinical Core խմբի հիվանդների հետ, որը շարունակական, երկարաժամկետ ուսումնասիրություն է NYU Langone Health-ում: Այս 161 հսկողության հիվանդներից և ոչ մեկը (54-ը կոգնիտիվ նորմալ, 54-ը՝ թույլ կոգնիտիվ խանգարումներով և 53-ի մոտ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ ախտորոշված) չի ունեցել COVID-19: Ուղեղի վնասվածքը չափվել է մեկ մոլեկուլային զանգվածի (SIMOA) տեխնոլոգիայի միջոցով, որը կարող է հետևել նեյրոդեգեներացիայի մարկերների արյան փոքր մակարդակներին պիկոգրամներով (գրամի մեկ տրիլիոներորդ մասը) մեկ միլիլիտր արյան (pg/ml), որտեղ հին տեխնոլոգիաները չէին կարող:

Ուսումնասիրության երեք մարկերներ՝ ուբիկվիտին կարբոքսի-տերմինալ հիդրոլազ L1 (UCHL1), ընդհանուր տաու, ptau181, նեյրոնների մահվան կամ անջատման հայտնի չափումներ են՝ բջիջներ, որոնք թույլ են տալիս նյարդային ուղիներին հաղորդագրություններ փոխանցել: Նեյրոֆիլամենտների թեթև շղթայի (NFL) մակարդակները բարձրանում են աքսոնների, նեյրոնների ընդլայնման հետ կապված վնասների հետ: Գլիալ ֆիբրիլյար թթվային սպիտակուցը (GFAP) գլիական բջիջների վնասման չափումն է, որոնք աջակցում են նեյրոններին: Ամիլոիդ Բետա 40 և 42-ը սպիտակուցներ են, որոնք, ինչպես հայտնի է, կուտակվում են Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ: Անցյալ ուսումնասիրությունների արդյունքները պնդում են, որ ընդհանուր տաու-ն և ֆոսֆորիլացված-տաու-181-ը (p-tau) նույնպես Ալցհեյմերի հիվանդության հատուկ չափորոշիչներ են, սակայն դրանց դերը հիվանդության մեջ մնում է քննարկման առարկա: 

COVID հիվանդների խմբում արյան մարկերները չափվել են արյան շիճուկում (արյան հեղուկ մասը, որը մակարդվել է), մինչդեռ Ալցհեյմերի հետազոտության մեջ գտնվողները չափվել են պլազմայում (արյան հեղուկ ֆրակցիան, որը մնում է, երբ մակարդումը կանխվում է): Տեխնիկական պատճառներով տարբերությունը նշանակում էր, որ NFL, GFAP և UCHL1 մակարդակները կարող էին համեմատվել COVID-19 խմբի և Ալցհեյմերի հետազոտության մեջ գտնվող հիվանդների միջև, բայց ընդհանուր տաու, ptau181, ամիլոիդ բետա 40 և ամիլոիդ բետա 42-ը կարող էին համեմատվել միայն ներսում: COVID-19 հիվանդների խումբ (նեյրո ախտանիշեր, թե ոչ, մահ կամ արտահոսք):

Ավելին, COVID-19-ով հիվանդների մոտ նյարդաբանական վնասի հիմնական չափանիշը թունավոր մետաբոլիկ էնցեֆալոպաթիան կամ TME-ն էր՝ ախտանշաններով՝ շփոթությունից մինչև կոմա, և առաջացած ծանր վարակների ժամանակ՝ առաջացած տոքսիններով, որոնք առաջանում են իմունային համակարգի գերարձագանքման ժամանակ (սեպսիս), երիկամների անբավարարություն (ուրեմիա): , և թթվածնի մատակարարումը վտանգված է (հիպոքսիա): Մասնավորապես, TME-ով հոսպիտալացված հիվանդների համար յոթ մարկերների մակարդակների միջին տոկոսային աճը նյարդաբանական ախտանիշներ չունեցողների համեմատ (հետազոտության նկար 2) կազմել է 60.5 տոկոս: COVID-19 խմբի նույն մարկերների համար միջին տոկոսային աճը հիվանդանոցից հաջողությամբ դուրս գրվածներին հիվանդանոցում մահացածների հետ համեմատելիս եղել է 124 տոկոս:

Գտածոների երկրորդական խումբը ստացվել է COVID-1 հիվանդների շիճուկում NFL, GFAP և UCHL19 մակարդակների համեմատությունից՝ ոչ-COVID Ալցհեյմերի հիվանդների պլազմայում նույն մարկերների մակարդակների հետ (նկ. 3): NFL-ը կարճաժամկետ կտրվածքով 179 տոկոսով ավելի բարձր էր (73.2-ի դիմաց 26.2 pg/ml-ի դիմաց) COVID-19 հիվանդների մոտ, քան Ալցհեյմերի հիվանդների մոտ: GFAP-ը COVID-65-ով հիվանդների մոտ 443.5 տոկոսով ավելի բարձր էր (275.1՝ 19 պգ/մլ-ի դիմաց), քան Ալցհեյմերի հիվանդների մոտ, մինչդեռ UCHL1-ը 13 տոկոսով ավելի բարձր էր (43՝ 38.1 պգ/մլ-ի դիմաց):

«Գլխուղեղի տրավմատիկ վնասվածքը, որը նույնպես կապված է այս բիոմարկերների ավելացման հետ, չի նշանակում, որ հիվանդը հետագայում կզարգանա Ալցհեյմերի կամ հարակից դեմենցիայով, բայց մեծացնում է դրա վտանգը», - ասում է ավագ հեղինակ Թոմաս Մ. Վիշնևսկին, բ.գ.թ. Ջերալդ Ջ. և Դորոթի Ռ. Ֆրիդմանը Նյարդաբանության ամբիոնի պրոֆեսոր և NYU Լանգոնեի ճանաչողական նյարդաբանության կենտրոնի տնօրեն: «Արդյո՞ք նման հարաբերություններ գոյություն ունեն նրանց մոտ, ովքեր վերապրում են ծանր COVID-19-ը, հարց է, որին մենք շտապ պետք է պատասխանենք՝ այս հիվանդների մշտական ​​մոնիտորինգով»:

Հետ միասին դոկտ. Frontera-ի և Wisniewski-ի, NYU Langone Health-ի հեղինակների թվում էին առաջին հեղինակ Ալալ Բուտաջանգութը, Արջուն Մասուրկարմը, Յուլին Գեն, Ալոկ Վեդվյասը, Լյուդովիկ Դեբուրեն, Անդրե Մորենրա, Արիանե Լյուիսը, Ջոշուա Հուանգը, Սուջատա Թավանին, Լաուրա Բալսերը և Սթիվեն Գալետտան: Նաև հեղինակ էր Ռեբեկա Բետենսկին Նյու Յորքի Համալսարանի Համաշխարհային Հանրային Առողջապահության Դպրոցի դպրոցում: Այս ուսումնասիրությունը ֆինանսավորվել է Ծերացման COVID-19-ի ծերացման ազգային ինստիտուտի 3P30AG066512-01 վարչական հավելվածի դրամաշնորհով:

Տպել Friendly, PDF & Email

Թեմայի շուրջ